治疗白癜风外用药 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4790098.html血清胆固醇水平以及低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和血清甘油三酸酯的水平目前被用作所谓的标准“脂质谱”生物标记。血脂异常（即高胆固醇血症或高脂血症）是脂质代谢异常，其特征在于血清总胆固醇、LDL胆固醇、甘油三酸酯的循环水平升高、血清HDL胆固醇水平降低。血脂异常已被列为导致多种慢性疾病包括衰老、高血压、糖尿病和CVD重要危险因素。多项研究认定其不仅是危险因素，而且是全世界心血管疾病发病率和死亡率的“公认且突出的原因”。这样的推断很不合适，但并不奇怪，因为自从19世纪的开山鼻祖病理学家首次引入动脉硬化一词以来，人们就一直认为动脉粥样硬化只涉及被动的积累：胆固醇进入动脉壁，形成泡沫细胞。该过程被认为是标志着动脉粥样硬化病变和随后的CVD。此外，一些流行病学研究的片面解释，例如七国研究（SCS）都强调血脂异常大多与饱和脂肪的摄入量、空腹胆固醇浓度及冠状动脉心脏疾病的死亡率有关。血脂异常与动脉粥样硬化之间的这种流行病学相关性导致人们将动脉粥样硬化的特征定为主要是脂质疾病，并且形成了“脂质假说”，这主导了在20世纪大部分时间的思维。根据“脂质假说”，与胆固醇相关的血浆脂蛋白和甘油三酸酯的水平不仅被作为心血管风险的传统生物标志物，也被用于饮食和治疗指南设计。饮食和医疗指南都提议减少胆固醇和血脂水平以防止慢性疾病如CVD。此类指南还建议采用他汀类药物疗法以降低胆固醇水平（通过HMG-CoA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成）。然而，他汀有许多副作用，包括慢性疾病的发生，例如糖尿病。由于胆固醇是我们所有细胞正常功能所必需的生物分子，因此最近一个新问题被提出来了：“我们需要降低胆固醇水平多少”？胆固醇在我们的几种细胞和组织机制中都起着至关重要的作用。体内胆固醇水平的急剧降低而产生后果，这在过去的数年中一直是层出不穷。此外，通过引入低脂食品饮食和减少高脂食物的摄入来降低胆固醇和脂肪的摄入，可能会导致其他脂质（例如脂溶性维生素）的吸收减少，其生物利用度降低。这些脂质有许多有益的生物活性，不仅与降低慢性疾病的风险有关，而且还具有广泛而重要的生物功能和抗炎特性。降低胆固醇水平并不等于改善健康状况，也不意味着降低诸如CVD等慢性疾病的风险。最近的系统评价和荟萃分析开始质疑“脂质假说”，因为LDL胆固醇与全因和CVD死亡率，还有一些癌症如肺癌、前列腺癌和乳腺癌之间缺乏关联或甚至呈反关联。这些研究为进一步研究诸如动脉粥样硬化、CVD和癌症等慢性疾病的原因（不仅是危险因素）提供了理论依据，而且还为重新评估心血管预防指南提供了依据，特别是因为他汀类药物作为治疗方法的益处被夸大了。总之，统计和流行病学外推法通常缺乏充分明确的生化机制证据，而关联和相关并不一定意味着因果关系。此外，系统评价和荟萃分析的随访结果往往与早期流行病学研究结果相矛盾，因为一致性、生物学梯度和连贯性的缺乏。因此，这种外推法会导致对风险因素的单方面过早确定。以高胆固醇等高危因素为目标可能会降低发病的可能性，但通常无法预防慢性疾病。在血脂异常的情况下，胆固醇水平升高不是导致上皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化发展的病因或潜在的生化机制。先天性免疫系统会将多余的血浆LDL胆固醇通过单核细胞清除。在慢性炎症性疾病中，炎症和感染可引起脂质代谢的多种变化，包括血清HDL胆固醇降低，甘油三酸酯、脂蛋白（a）和LDL水平升高。脂质水平的这些变化最初可能会抑制炎症或抵抗感染。然而，持续的炎症会增加动脉粥样硬化的风险。炎症性疾病的严重程度越高，脂质和脂蛋白异常情况就越高。另外，与慢性炎症相关的细胞免疫因子可以在血脂异常或正常时均促进炎症相关的内皮功能障碍和动脉粥样硬化形成。影响上皮细胞的不是血清胆固醇和脂蛋白，而是影响其细胞壁完整性和功能的炎症反应。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
